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In questi casi, infatti, la restrizione alimentare potrebbe essere sufficiente per spiegare il dimagrimento. Potranno inoltre essere richiesti altri esami sulla base di specifici fattori dei rischio e delle eventuali patologie presenti.

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Ne soffriamo per diversi giorni e alla fine ci riprendiamo. La maggior parte dei pazienti con SM presenta un decorso della malattia oscillante caratterizzato da periodi relativamente brevi di disfunzione neurologica seguiti da periodi di remissione, denominati SM recidivante-remittente.

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Tuttavia, la squadra crede di essere sulla strada giusta. Per molto tempo le cellule della microglia sono state considerate la colla che tiene i neuroni sul posto, ma risulta che fanno molto di più.

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Alcuni tipi di cellule glia sono coinvolte nel chiamare le cellule immunitarie — in questo caso, neutrofili, monociti e cellule T — al cervello.

Quando la glia si attiva, si inizia a vedere il traffico di cellule immunitarie dal sangue al cervello.

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Il team pensa che, almeno per i pazienti con SM, quando la glia si attiva, questo è uno dei fattori scatenanti iniziali che provoca il traffico di cellule immunitarie nel cervello. La glia potrebbe inviare il segnale alle cellule immunitarie attraverso molecole note come chemochine.

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I ricercatori hanno scoperto che una chemochina in particolare, CXCL5, era elevata nel cervello di topi infetti da influenza e nel liquido spinale cerebrale di pazienti affetti da sclerosi multipla umana durante la recidiva. Un altro gruppo di ricerca ha recentemente suggerito che CXCL5 potrebbe essere usato per prevedere la ricadutarafforzando la fiducia di Steelman nei suoi risultati. Ma essere in grado di identificare un particolare pezzo del puzzle, come CXCL5, potrebbe avvicinare la comunità medica a un intervento farmacologico in futuro.

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